Это имеет большое значение для правильного социального функционирования, считают в UVA.

В поразительном открытии, которое поднимает фундаментальные вопросы о поведении человека, исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии установили, что иммунная система напрямую влияет - и даже контролирует - социальное поведение существ, например, их желание взаимодействовать с другими. Так могут ли проблемы с иммунной системой способствовать неспособности к нормальному социальному взаимодействию? Ответ, похоже, положительный, и этот вывод может иметь большое значение для таких неврологических заболеваний, как расстройства аутистического спектра и шизофрения.

"Считалось, что мозг и адаптивная иммунная система изолированы друг от друга, и любая иммунная активность в мозге воспринималась как признак патологии. А теперь мы не только показываем, что они тесно взаимодействуют, но и то, что некоторые черты нашего поведения могли развиться из-за иммунного ответа на патогены", - объясняет Джонатан Кипнис, доктор философии, заведующий кафедрой неврологии UVA. "Это безумие, но, возможно, мы являемся просто многоклеточными полями сражений для двух древних сил: патогенов и иммунной системы. Часть нашей личности может быть продиктована иммунной системой".

Только в прошлом году Кипнис, директор Центра иммунологии мозга и глии UVA, и его команда обнаружили, что менингеальные сосуды напрямую связывают мозг с лимфатической системой. Это перечеркнуло десятилетия преподавания учебников, согласно которым мозг был "иммунно привилегированным" и не имел прямой связи с иммунной системой. Это открытие открыло дверь для совершенно новых представлений о том, как взаимодействуют мозг и иммунная система.

Последующие открытия не менее интересны, они проливают свет как на работу мозга, так и на саму эволюцию. Отношения между людьми и патогенами, предполагают исследователи, могли напрямую повлиять на развитие нашего социального поведения, позволяя нам участвовать в социальных взаимодействиях, необходимых для выживания вида, одновременно разрабатывая способы защиты иммунной системы от болезней, сопровождающих эти взаимодействия. Социальное поведение, конечно же, отвечает интересам патогенов, поскольку позволяет им распространяться.

Исследователи отмечают, что неправильная работа иммунной системы может быть причиной "социального дефицита при многочисленных неврологических и психиатрических расстройствах". Но что именно это может означать для аутизма и других специфических заболеваний, требует дальнейшего изучения.

Исследователи из UVA показали, что специфическая иммунная молекула, интерферон гамма, имеет решающее значение для социального поведения, и что различные существа, такие как мухи, зебрафиш, мыши и крысы, активируют реакцию интерферона гамма, когда они социальны. Обычно эта молекула вырабатывается иммунной системой в ответ на бактерии, вирусы или паразитов. Блокирование этой молекулы у мышей с помощью генетической модификации сделало области мозга гиперактивными, в результате чего мыши стали менее социальными. Восстановление молекулы приводило к нормализации мозговых связей и поведения. В статье, описывающей полученные результаты, исследователи отмечают, что иммунная молекула играет "глубокую роль в поддержании надлежащей социальной функции".

"Для выживания вида крайне важно, чтобы организм был социальным. Это важно для фуражировки, полового размножения, собирательства, охоты", - сказал Энтони Дж. Филиано, доктор философии, постдокторский научный сотрудник лаборатории Хартвелла в лаборатории Кипниса и ведущий автор исследования. "Гипотеза заключается в том, что когда организмы собираются вместе, у них повышается склонность к распространению инфекции. Поэтому вам нужно быть социальными, но [при этом] у вас больше шансов распространить патогены". Идея заключается в том, что интерферон гамма в процессе эволюции использовался как более эффективный способ стимулировать социальное поведение и одновременно усиливать антипатогенный ответ".

Исследователи отмечают, что неправильное функционирование иммунной системы может быть причиной "социального дефицита при многочисленных неврологических и психиатрических расстройствах". Но что именно это может означать для аутизма и других конкретных заболеваний, требует дальнейшего изучения. Маловероятно, что какая-то одна молекула будет ответственна за болезнь или станет ключом к лечению, считают исследователи; скорее всего, причины будут гораздо более сложными. Однако открытие того, что иммунная система - и, возможно, микробы в том числе - может управлять нашими взаимодействиями, открывает перед учеными множество интересных перспектив, как в плане борьбы с неврологическими расстройствами, так и в плане понимания человеческого поведения.

"Иммунные молекулы фактически определяют, как функционирует мозг. Итак, каково же общее влияние иммунной системы на развитие и функционирование нашего мозга?" сказал Кипнис. "Я думаю, что философские аспекты этой работы очень интересны, но она также имеет потенциально очень важные клинические последствия".

Кипнис и его команда тесно сотрудничали с кафедрой фармакологии UVA и группой Владимира Литвака, доктора философии, из Медицинской школы Университета Массачусетса. Группа Литвака разработала вычислительный подход для изучения сложного диалога между иммунной сигнализацией и функцией мозга в состоянии здоровья и болезни. "Используя этот подход, мы предсказали роль интерферона гамма, важного цитокина, секретируемого Т-лимфоцитами, в развитии социальных функций мозга", - сказал Литвак. "Наши результаты способствуют более глубокому пониманию социальной дисфункции при неврологических расстройствах, таких как аутизм и шизофрения, и могут открыть новые пути для терапевтических подходов". 

Перевод: Агеева Александра